Cơ Chế Khoa Học Và Giải Pháp Kiểm Soát Hiệu Quả Tại Việt Nam

Nếu bạn hoặc con bạn đang sống chung với viêm da cơ địa (chàm thể tạng) và nhận thấy các đợt bùng phát ngứa, đỏ da thường nặng lên khi dọn nhà, thay drap giường hoặc vào những ngày nồm ẩm, rất có thể bụi mạt nhà (house dust mite) đang là một trong những “thủ phạm” âm thầm. Bài viết này tổng hợp các bằng chứng khoa học về cơ chế dị ứng bụi mạt trong viêm da cơ địa, đồng thời đưa ra hướng dẫn thực hành phù hợp với điều kiện khí hậu nóng ẩm đặc trưng của Việt Nam.

1. Bụi mạt nhà là gì và vì sao liên quan mật thiết đến viêm da cơ địa?

Bụi mạt nhà (Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae và Blomia tropicalis) là những loài nhện tám chân có kích thước hiển vi, sống chủ yếu trong nệm, gối, chăn ga, thảm và ghế sofa, ăn các mảnh vụn da chết của người. Dị nguyên gây dị ứng không phải là bản thân con mạt mà là các protein có trong phân và mảnh xác của chúng, phát tán vào không khí và bám vào bụi nhà.

Việt Nam, với khí hậu nhiệt đới nóng ẩm quanh năm, là điều kiện lý tưởng cho bụi mạt sinh sôi. Một khảo sát bụi nệm tại 5 quốc gia Đông Á và Đông Nam Á (gồm 31 hộ gia đình Việt Nam) ghi nhận dị nguyên bụi mạt nhóm 1 (Der f1/Der p1) hiện diện trong phần lớn mẫu bụi nệm được thu thập tại Việt Nam, với tỷ lệ tương đương các nước nhiệt đới lân cận như Indonesia, Malaysia và Thái Lan, cao hơn rõ rệt so với Hàn Quốc – nơi có khí hậu ôn đới hơn [1], [3]. Một tổng quan khu vực gần đây (2026) tổng hợp lại dữ liệu này và ước tính dị nguyên bụi mạt được phát hiện trong khoảng 97% mẫu bụi nệm hộ gia đình tại Việt Nam, đồng thời ghi nhận tỷ lệ mẫn cảm (sensitization) với bụi mạt vượt quá 75% ở những người có cơ địa dị ứng tại nhiều nước Đông Nam Á, trong đó có Việt Nam [1].

Tại miền Bắc Việt Nam, một khảo sát dân số trưởng thành cho thấy dị nguyên hô hấp thường gặp nhất là mạt kho Blomia tropicalis (nam 27,7%, nữ 18,7%), tiếp theo là Dermatophagoides pteronyssinus (nam 16,5%, nữ 10,6%) và Dermatophagoides farinae (nam 15,3%, nữ 6,3%) — cao hơn hẳn tỷ lệ mẫn cảm với phấn hoa hay nấm mốc [5]. Tại miền Nam, các nghiên cứu dân số ở trẻ em và thanh thiếu niên, cũng như một khảo sát trên 423 bệnh nhân dị ứng tại TP. Hồ Chí Minh, đều ghi nhận bụi mạt (đặc biệt Dermatophagoides farinae và D. pteronyssinus) và gián là những dị nguyên có tỷ lệ mẫn cảm vượt trội so với các dị nguyên khác như phấn hoa hay nấm mốc [6].

Cần lưu ý là tỷ lệ mẫn cảm với bụi mạt được báo cáo dao động khá lớn giữa các nghiên cứu tại Việt Nam (từ dưới 20% đến trên 75%), tùy thuộc quần thể khảo sát (dân số chung so với bệnh nhân dị ứng), phương pháp xét nghiệm (test lẩy da so với IgE đặc hiệu) và vùng miền. Do đó, các con số nêu trên nên được hiểu là minh họa xu hướng chung — bụi mạt là dị nguyên phổ biến hàng đầu tại Việt Nam — hơn là một trị số tuyệt đối áp dụng cho mọi bệnh nhân.

Điểm đáng chú ý về đô thị hóa Một nghiên cứu tại miền Nam Việt Nam cho thấy nguy cơ mẫn cảm với bụi mạt (đo bằng test lẩy da) ở nhóm di cư từ nông thôn ra thành thị cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm bản địa nông thôn (OR 1,79; KTC 95%: 1,02–3,15), và không khác biệt so với nhóm bản địa thành thị — gợi ý rằng việc thay đổi môi trường sống (nhà kín, ít thông gió, mật độ bụi cao) đóng vai trò quan trọng hơn cả yếu tố địa lý [4].

2. Cơ chế khoa học: Dị ứng bụi mạt ảnh hưởng đến viêm da cơ địa như thế nào?

Viêm da cơ địa vốn đặc trưng bởi hai bất thường song hành: hàng rào bảo vệ da bị suy yếu và hệ miễn dịch da lệch theo hướng viêm type 2 (tăng IL-4, IL-13, IgE). Bụi mạt không chỉ là một dị nguyên thông thường mà còn có khả năng chủ động phá vỡ hàng rào da và khuếch đại vòng xoắn viêm theo nhiều cơ chế phân tử được làm sáng tỏ trong các nghiên cứu gần đây.

2.1. Protein men (protease) của bụi mạt phá vỡ hàng rào da

Nhóm dị nguyên chính của bụi mạt (Der p 1, Der f 1 thuộc nhóm 1; cùng các dị nguyên nhóm 3, 6, 9) bản chất là các enzym protease. Bằng hoạt tính phân giải protein, chúng cắt đứt trực tiếp các protein liên kết chặt (tight junction) như occludin giữa các tế bào sừng ở lớp thượng bì, làm tăng tính thấm của hàng rào da và tạo điều kiện cho chính dị nguyên cùng các tác nhân khác xâm nhập sâu hơn — hiện tượng được gọi là “khuếch đại vận chuyển dị nguyên” (facilitated allergen delivery) [11], [12].

Ngoài việc phá hủy cơ học, các protease này còn kích hoạt tế bào sừng tiết ra các cytokine tiền viêm như IL-6, IL-8, TSLP và hoạt hóa tế bào mast, châm ngòi phản ứng viêm tại chỗ ngay cả khi chưa có kháng thể IgE đặc hiệu tham gia — nghĩa là bụi mạt có thể gây tổn thương hàng rào da và khởi phát viêm theo cơ chế miễn dịch bẩm sinh (innate), độc lập với cơ chế dị ứng IgE cổ điển [10], [11].

2.2. Suy giảm filaggrin — mắt xích trung tâm

Filaggrin là protein cấu trúc thiết yếu giúp kết dính các sợi keratin và duy trì độ ẩm lớp sừng. Khoảng 20–40% bệnh nhân viêm da cơ địa mang đột biến mất chức năng gen filaggrin (FLG), nhưng ngay cả ở người không mang đột biến, biểu hiện filaggrin vẫn bị ức chế bởi các cytokine viêm type 2 như IL-4, IL-13 [9], [10].

Các nghiên cứu in vitro trên tế bào sừng người (dòng HaCaT) cho thấy hai dị nguyên bụi mạt mới được xác định gần đây có vai trò làm suy giảm hàng rào da theo hai con đường tín hiệu khác nhau. Der p 38 gắn trực tiếp lên thụ thể TLR4 trên bề mặt tế bào sừng, từ đó hoạt hóa chuỗi tín hiệu TLR4 → PI3K/AKT/JNK/NF-κB, dẫn đến ức chế biểu hiện filaggrin và thúc đẩy tiết các cytokine viêm IL-6, IL-8, MCP-1 [7]. Der p 39 — một dị nguyên khác cũng mới được mô tả — gây ức chế filaggrin và rối loạn hàng rào biểu bì chủ yếu thông qua con đường tín hiệu MAPK, được chứng minh trên cả mô hình chuột và tế bào HaCaT [8]. Dù khác nhau về con đường tín hiệu chi tiết, cả hai dị nguyên đều cho thấy bụi mạt có thể chủ động phá hủy hàng rào da ở cấp độ phân tử, độc lập với phản ứng IgE.

Hệ quả là một vòng xoắn bệnh lý tự duy trì: hàng rào da yếu → dị nguyên bụi mạt xâm nhập dễ dàng hơn → viêm da tăng thêm → filaggrin và các lipid biểu bì tiếp tục suy giảm → hàng rào da càng yếu hơn. Vòng xoắn này lý giải vì sao ở nhiều bệnh nhân, việc kiểm soát phơi nhiễm bụi mạt có thể góp phần làm giảm tần suất và mức độ nặng của các đợt bùng phát [9].

2.3. Con đường dị ứng IgE cổ điển

Song song với cơ chế bẩm sinh nêu trên, bụi mạt cũng là dị nguyên hô hấp/tiếp xúc kinh điển theo cơ chế quá mẫn týp I: tế bào trình diện kháng nguyên đưa dị nguyên đến tế bào lympho T hỗ trợ (Th2), kích thích tế bào B chuyển đổi lớp sản xuất kháng thể IgE đặc hiệu với Der p1/Der p2. Khi tái phơi nhiễm, IgE gắn trên bề mặt tế bào mast và bạch cầu ái kiềm kích hoạt giải phóng histamin và các chất trung gian viêm, gây ngứa và viêm da cấp [19]. Đường xâm nhập qua da bị tổn thương (thay vì chỉ qua đường hô hấp) được xem là con đường mẫn cảm quan trọng ở bệnh nhân viêm da cơ địa, do hàng rào da vốn đã suy yếu tạo lối vào thuận lợi cho dị nguyên [11].

3. Bằng chứng lâm sàng: Bụi mạt thực sự làm nặng viêm da cơ địa ở mức độ nào?

Cần nhìn nhận trung thực rằng mối liên quan giữa bụi mạt và viêm da cơ địa là chắc chắn về mặt cơ chế sinh học, nhưng bằng chứng lâm sàng về hiệu quả của các biện pháp giảm bụi mạt trong điều trị lại chưa thực sự đồng nhất. Các nghiên cứu cắt ngang cho thấy bệnh nhân viêm da cơ địa có tỷ lệ mẫn cảm với bụi mạt cao hơn nhóm chứng khỏe mạnh, và nồng độ dị nguyên bụi mạt trong nhà của bệnh nhân cũng thường cao hơn [2]. Tổng quan hệ thống Cochrane năm 2015 ghi nhận có tới khoảng một phần ba số bệnh nhân eczema có test dị ứng bụi mạt dương tính báo cáo tình trạng ngứa/đỏ da hoặc triệu chứng hô hấp nặng lên khi tiếp xúc với bụi trong nhà [17].

Tuy nhiên, cũng chính tổng quan hệ thống Cochrane này — đánh giá các biện pháp giảm và tránh bụi mạt (vỏ bọc nệm/gối chống dị nguyên, hút bụi cường độ cao, thuốc diệt mạt) trong điều trị eczema — đã không tìm thấy bằng chứng đủ mạnh để khẳng định hiệu quả rõ rệt trên triệu chứng lâm sàng, do các nghiên cứu hiện có còn nhỏ lẻ, chất lượng phương pháp luận hạn chế (bằng chứng chất lượng rất thấp) và không đồng nhất về loại can thiệp [17]. Điều này không có nghĩa các biện pháp này vô ích, mà cho thấy hiệu quả có thể khác nhau tùy từng bệnh nhân, đặc biệt rõ rệt hơn ở nhóm đã được xác nhận mẫn cảm với dị nguyên hô hấp qua test dị ứng [17].

Vì sao điều này quan trọng với bệnh nhân Không phải mọi bệnh nhân viêm da cơ địa đều bị ảnh hưởng bởi bụi mạt như nhau. Việc xét nghiệm xác định mẫn cảm (test lẩy da hoặc IgE đặc hiệu Der p1/Der f1) trước khi đầu tư công sức và chi phí vào các biện pháp kiểm soát môi trường sẽ giúp cá thể hóa điều trị hiệu quả hơn.

4. Các phương pháp làm giảm ảnh hưởng của bụi mạt lên viêm da cơ địa

4.1. Kiểm soát độ ẩm — biện pháp nền tảng, đặc biệt quan trọng tại Việt Nam

Độ ẩm không khí trong nhà là yếu tố quyết định khả năng sinh sôi của bụi mạt. Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy khi duy trì độ ẩm tương đối trung bình dưới 50%, quần thể bụi mạt bị ức chế phát triển rõ rệt; để ngăn hoàn toàn sự sinh sôi, độ ẩm cần được giữ dưới 35% trong ít nhất 22 giờ mỗi ngày [18]. Đây là thách thức thực sự tại các đô thị Việt Nam như Hà Nội, nơi độ ẩm không khí thường xuyên trên 70–80%, đặc biệt vào mùa nồm ẩm (tháng 2–4).

• Sử dụng máy hút ẩm hoặc điều hòa ở chế độ khô (dry mode) trong phòng ngủ, đặc biệt vào mùa nồm và mùa mưa, duy trì độ ẩm phòng ngủ dưới 50% khi có thể.
• Tránh phơi/sấy quần áo ẩm trong phòng ngủ, đảm bảo thông gió tốt, mở cửa sổ khi thời tiết cho phép.
• Dùng ẩm kế (hygrometer) giá rẻ để theo dõi độ ẩm phòng ngủ, đặc biệt phòng của trẻ nhỏ.

4.2. Vệ sinh giường, nệm và không gian sống

• Bọc nệm, gối bằng vỏ bọc chống dị nguyên (dệt sợi mịn, ngăn hạt bụi mạt xuyên qua) — biện pháp được khuyến cáo rộng rãi dù bằng chứng về hiệu quả lâm sàng còn hạn chế khi dùng đơn độc [17].
• Giặt ga giường, vỏ gối, chăn mỏng hằng tuần bằng nước nóng trên 55°C — nhiệt độ này tiêu diệt bụi mạt hiệu quả hơn giặt nước lạnh.
• Hút bụi nệm, thảm, sofa bằng máy hút có lọc HEPA ít nhất 1–2 lần/tuần; hạn chế thảm trải sàn và rèm vải dày trong phòng ngủ của người bệnh.
• Phơi nắng gối, chăn định kỳ khi thời tiết cho phép — ánh nắng và nhiệt độ cao góp phần giảm ẩm và mật độ mạt trong vật dụng.
• Hạn chế thú nhồi bông, sách vở tích bụi trong phòng ngủ trẻ nhỏ; nếu cần, giặt hoặc để đông lạnh thú nhồi bông định kỳ.

4.3. Liệu pháp miễn dịch đặc hiệu dị nguyên (AIT) — hướng điều trị nguyên nhân

Với bệnh nhân đã xác định mẫn cảm rõ ràng với bụi mạt qua xét nghiệm, liệu pháp miễn dịch đặc hiệu dị nguyên đường dưới lưỡi (SLIT) là một lựa chọn điều trị nhắm vào nguyên nhân thay vì chỉ kiểm soát triệu chứng. Một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng giả dược trên 91 bệnh nhân viêm da cơ địa mẫn cảm với Dermatophagoides pteronyssinus, theo dõi trong 18 tháng, đã cho kết quả không hoàn toàn thống nhất: tiêu chí đánh giá chính (tỷ lệ bệnh nhân giảm ≥15 điểm SCORAD) tuy cao hơn ở nhóm SLIT so với giả dược (74,2% so với 58%) nhưng khác biệt này chưa đạt ý nghĩa thống kê (RR 1,28; KTC 95% 0,89–1,83). Ngược lại, các tiêu chí phụ lại cho kết quả có ý nghĩa thống kê rõ rệt: mức giảm điểm SCORAD trung bình so với ban đầu (55,6% so với 34,5%; chênh lệch trung bình 20,4 điểm) và tỷ lệ đạt đánh giá tổng thể của bác sĩ (IGA) ở mức sạch/gần sạch tổn thương (14/35 so với 5/31) đều cao hơn có ý nghĩa ở nhóm SLIT [14]. Kết quả này cho thấy SLIT bụi mạt có tín hiệu hiệu quả đáng khích lệ nhưng cần được diễn giải thận trọng, không nên khẳng định là “hiệu quả rõ rệt và chắc chắn”.

Một nghiên cứu nhỏ, không đối chứng (10 bệnh nhân người lớn viêm da cơ địa mẫn cảm bụi mạt kèm viêm mũi dị ứng, theo dõi 2 năm) cũng ghi nhận cải thiện điểm EASI/SCORAD sau điều trị SLIT bụi mạt kết hợp điều trị nền [15]. Do quy mô nhỏ và thiết kế không đối chứng, kết quả này chỉ mang tính gợi ý. Một tổng quan năm 2024 tổng hợp các tiến bộ trong liệu pháp miễn dịch dị nguyên cho viêm da cơ địa nhận định đây là hướng điều trị bổ trợ tiềm năng nhưng cần thêm dữ liệu từ các thử nghiệm lớn hơn, chất lượng cao hơn để đưa ra khuyến cáo cụ thể về đối tượng phù hợp nhất [16].

Đáng chú ý, một nghiên cứu sơ bộ gần đây trên bệnh nhân viêm da cơ địa nặng mẫn cảm với bụi mạt đã thử nghiệm phối hợp SLIT với dupilumab (thuốc sinh học ức chế IL-4/IL-13) so với các phác đồ ức chế miễn dịch kinh điển, mở ra hướng tiếp cận phối hợp điều trị sinh học và miễn dịch đặc hiệu dị nguyên trong tương lai [13]. Tại Việt Nam, liệu pháp miễn dịch dị nguyên bụi mạt cần được chỉ định và theo dõi bởi bác sĩ chuyên khoa dị ứng – miễn dịch lâm sàng sau khi đã có xét nghiệm xác định mẫn cảm.

4.4. Chăm sóc hàng rào da — không thể tách rời kiểm soát bụi mạt

Vì cơ chế bệnh sinh cho thấy hàng rào da suy yếu là điều kiện thuận lợi để bụi mạt gây hại, việc phục hồi và bảo vệ hàng rào da luôn là nền tảng điều trị song song với kiểm soát môi trường:

• Dưỡng ẩm da toàn thân đều đặn tối thiểu 2 lần/ngày bằng kem dưỡng ẩm phù hợp, đặc biệt ngay sau khi tắm để khóa ẩm và củng cố hàng rào lipid biểu bì.
• Tuân thủ phác đồ điều trị viêm da cơ địa do bác sĩ da liễu chỉ định (thuốc bôi kháng viêm và các biện pháp hỗ trợ phù hợp) để kiểm soát viêm nền, giảm mức độ tổn thương hàng rào da.
• Tránh chà xát, gãi mạnh làm tổn thương thêm hàng rào da, tạo cửa ngõ cho dị nguyên và vi khuẩn xâm nhập.
• Tái khám định kỳ để bác sĩ đánh giá mức độ đáp ứng và điều chỉnh phác đồ, thay vì tự ý áp dụng các biện pháp kiểm soát bụi mạt như giải pháp duy nhất.

5. Khuyến nghị thực hành cho gia đình Việt Nam

Kết hợp các bằng chứng khoa học nêu trên với đặc điểm khí hậu và điều kiện sống tại Việt Nam, người bệnh viêm da cơ địa và gia đình có thể áp dụng một số nguyên tắc thực hành sau:

• Ưu tiên xét nghiệm xác định mẫn cảm với bụi mạt (test lẩy da hoặc IgE đặc hiệu) trước khi đầu tư các biện pháp kiểm soát môi trường tốn kém, để biết chắc bụi mạt có thực sự là yếu tố khởi phát ở từng bệnh nhân hay không.
• Trong mùa nồm ẩm ở miền Bắc (tháng 2–4) và mùa mưa ở miền Nam, tăng cường sử dụng máy hút ẩm/điều hòa và vệ sinh chăn ga thường xuyên hơn bình thường.
• Với nhà ở đô thị, diện tích nhỏ, ưu tiên các biện pháp chi phí thấp trước: giặt ga giường nước nóng hằng tuần, hút bụi định kỳ, hạn chế thảm và rèm dày — trước khi cân nhắc vỏ bọc nệm chuyên dụng hoặc máy hút ẩm.
• Không xem kiểm soát bụi mạt là biện pháp thay thế điều trị y khoa; đây là biện pháp hỗ trợ đi kèm với phác đồ chăm sóc da và thuốc điều trị viêm da cơ địa được bác sĩ chỉ định.
• Nếu đã kiểm soát môi trường tốt nhưng bệnh vẫn tái phát thường xuyên hoặc nặng lên, nên tái khám chuyên khoa da liễu để đánh giá lại chẩn đoán, mức độ mẫn cảm và cân nhắc các lựa chọn điều trị chuyên sâu hơn như liệu pháp miễn dịch dị nguyên.

6. Kết luận

Dị ứng bụi mạt và viêm da cơ địa có mối liên hệ hai chiều được củng cố bởi các nghiên cứu phân tử gần đây: bụi mạt vừa là dị nguyên kích hoạt phản ứng miễn dịch IgE, vừa trực tiếp phá vỡ hàng rào bảo vệ da thông qua hoạt tính protease và ức chế filaggrin, tạo thành vòng xoắn bệnh lý tự duy trì. Tại Việt Nam, khí hậu nóng ẩm quanh năm khiến bụi mạt hiện diện phổ biến trong hầu hết nhà ở, làm cho việc kiểm soát môi trường sống trở thành một phần quan trọng trong quản lý viêm da cơ địa lâu dài, dù bằng chứng lâm sàng về hiệu quả của riêng biện pháp này còn hạn chế và không thể thay thế điều trị y khoa chuyên khoa. Cách tiếp cận tối ưu là kết hợp: xác định mẫn cảm rõ ràng, kiểm soát độ ẩm và vệ sinh môi trường phù hợp khí hậu nhiệt đới, phục hồi hàng rào da bằng chăm sóc da đúng cách, và cân nhắc liệu pháp miễn dịch dị nguyên ở những trường hợp phù hợp dưới sự theo dõi của bác sĩ chuyên khoa.

Lưu ý y khoa Bài viết mang tính chất cung cấp thông tin khoa học tham khảo, không thay thế cho việc thăm khám và tư vấn trực tiếp từ bác sĩ chuyên khoa Da liễu. Nếu bạn nghi ngờ viêm da cơ địa của mình hoặc con em liên quan đến dị ứng bụi mạt, hãy đến cơ sở y tế chuyên khoa để được xét nghiệm và tư vấn phác đồ điều trị phù hợp.

 

Nếu bạn đang gặp các vấn đề về viêm da cơ địa/chàm, đội ngũ chuyên gia của Dr Michaels Skin Clinic sẵn sàng tư vấn phác đồ cá nhân hóa, phù hợp với cơ địa và môi trường sống tại Việt Nam.

 

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội 🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00 ☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286 🌐 drmichaels.com.vn

♥  Xem thêm hình ảnh Trước và Sau – Bệnh viêm da cơ địa/ Chàm bằng phương pháp Dr Michaels tại đây

♥  Nếu bạn muốn đặt lịch tư vấn bệnh Viêm da cơ địa/ Chàm, hãy liên hệ với chúng tôi ngay hôm nay.

 

Tài liệu tham khảo

[1] Sio YY, et al. House Dust Mite Sensitisation Effectively Differentiates Atopy From Non-Atopy in the Tropical Environment of Southeast Asia. Clinical & Experimental Allergy. 2026.

[2] A narrative review of house dust mite allergy: species distribution and allergen sensitisation patterns across tropical regions. Frontiers in Allergy. 2026.

[3] Kim D, Jeon H, Park JY, et al. Characteristics of house dust mite allergens in Southeast and East Asia with the effect of hygienic practices. Indoor Environments. 2024;1(2):100010.

[4] Chu YT, Chan RC, et al. The protective effect of rural life on mite sensitization disappears among urban migrants in the South of Vietnam. World Allergy Organization Journal. 2019;12(12):100085.

[5] Sensitization to airborne allergens among adults and its impact on allergic symptoms: a population survey in northern Vietnam. Clinical and Translational Allergy. 2014.

[6] Profile of aeroallergen sensitizations in allergic patients living in southern Vietnam. Frontiers in Allergy. 2022.

[7] Jeon H, Kim G, Kashif A, et al. Pathogenic Mechanism of Der p 38 as a Novel Allergen Homologous to RipA and RipB Proteins in Atopic Dermatitis. Frontiers in Immunology. 2021;12:646316.

[8] Liu S, Cai ZL, Liu J, et al. The novel house dust mite allergen Der p 39 exacerbates atopic dermatitis-like inflammation in mice by inducing skin barrier dysfunction. World Allergy Organization Journal. 2025;18(3):101036.

[9] The multifunctional role of filaggrin in allergic skin disease. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2013.

[10] Non-IgE-reactive allergen peptides deteriorate the skin barrier in house dust mite-sensitized atopic dermatitis patients. Frontiers in Cell and Developmental Biology. 2023.

[11] Innate function of house dust mite allergens: robust enzymatic degradation of extracellular matrix at elevated pH. World Allergy Organization Journal. 2017.

[12] Allergens with Protease Activity from House Dust Mites. International Journal of Molecular Sciences. 2017.

[13] Dupilumab and House Dust Mite Immunotherapy in Patients with Atopic Dermatitis: A Preliminary Study. Journal of Clinical Medicine. 2024.

[14] Langer SS, Cardili RN, Melo JML, et al. Efficacy of House Dust Mite Sublingual Immunotherapy in Patients with Atopic Dermatitis: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice. 2022;10(2):539-549.

[15] Fukunaga A, et al. Effect of house dust mite sublingual immunotherapy in patients with adult atopic dermatitis with rhinitis. Future Science OA. 2024;10(1):2419779.

[16] Guo BC, Wu KH, Chen CY, Lin WY, Chang YJ, Lin MJ, Wu HP. Advancements in Allergen Immunotherapy for the Treatment of Atopic Dermatitis. International Journal of Molecular Sciences. 2024;25(2):1316.

[17] Nankervis H, Pynn EV, Boyle RJ, Rushton L, Williams HC, Hewson DM, Platts-Mills T. House dust mite reduction and avoidance measures for treating eczema. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015, Issue 1, Art. No.: CD008426.

[18] Arlian LG, Neal JS, Vyszenski-Moher DL. Reducing relative humidity to control the house dust mite Dermatophagoides farinae. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 1999;104:852-6.

[19] Dust Mite Allergy. StatPearls, NCBI Bookshelf, National Institutes of Health. Cập nhật 2023.

 

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn